| 研究課題/領域番号 |
22K08499
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
大石 沙織 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (50894094)
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| 研究分担者 |
井上 克枝 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10324211)
築地 長治 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (20710362)
佐々木 知幸 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (40739124)
白井 俊光 山梨大学, 大学院総合研究部, 助教 (50710381)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 血小板 / CLEC-2 |
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| 研究実績の概要 |
【背景】血小板活性化受容体CLEC-2は、マウスにおいては血栓の安定化、腫瘍の転移促進などに関わるが、生理的な止血への関与は少ない。そのため、CLEC-2の阻害が出血リスクの少ない抗血栓療法として期待されている。しかし、直接遺伝子改変ができないという血小板の特殊性から、ヒトでは良い研究ツールがなく、ヒトCLEC-2の機能は十分に解明されていない。【目的】本研究では、成熟後に血小板を生成できるヒトiPS細胞由来巨核球細胞株にゲノム編集を施すことで、CLEC-2欠損ヒト血小板を生成し、ヒトCLEC-2の止血・血栓形成への影響を解析することを目的とする。【方法・結果】成熟後に血小板を生成できるヒトiPS細胞由来巨核球細胞株を導入した。細胞培養から血小板生成までの過程を繰り返し行い、安定的に血小板を産生できる体制を整えた。産生した血小板におけるCLEC-2の発現をフローサイトメトリー法で解析し、ヒトから採血して得られた血小板と同様にCLEC-2が発現していること、リガンドであるロドサイチンで活性化することを確認した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
他のプロジェクトを進める必要性が増し、本研究課題に十分なエフォートを割くことが困難な状況になったため
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| 今後の研究の推進方策 |
本研究課題の進捗が遅れているのは、技術的な問題ではなく、主に時間の捻出が困難であることに起因している。元々並行して進めていたプロジェクトは、2023年6月ごろに終了する目途がたっている。また、採択後に、急遽並行して進めることになった別のプロジェクトに多くの時間がとられているのが現状である。外注業者などを活用して業務を効率化し、本研究課題に割く時間を捻出する方針である。
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