| 研究課題/領域番号 |
22K12792
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| 研究機関 | 中部大学 |
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研究代表者 |
片野坂 公明 中部大学, 生命健康科学部, 准教授 (50335006)
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| 研究分担者 |
片野坂 友紀 金城学院大学, 薬学部, 准教授 (60432639)
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| 研究期間 (年度) |
2022-04-01 – 2025-03-31
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| キーワード | 遅発性筋痛 / 運動適応 / 血管 / メカニカルストレス |
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| 研究実績の概要 |
不慣れな運動後に生じる遅発性筋痛は、2度目の運動では適応し痛みが減弱する(筋痛耐性)。この耐性の主な要因は筋損傷であると広く信じられてきたが、本研究では『筋痛発症の起点となる主要因は筋血管傷害である』という仮説をたて、筋痛発症時の筋毛細血管に集積する膜損傷の修復タンパク質であるMG53の筋痛耐性における役割を調べる。研究の２年目である今年度は、膜修復タンパク質MG53とGFP(緑色蛍光タンパク質)の融合タンパク質を用いて、運動後の筋血管における微細損傷の有無を明らかするためのモデル動物を作成し、血管の損傷を評価することを試みた。MG53-GFPを発現させるアデノ随伴ウイルス(AAV)ベクターを作成し、幼若ラットの後肢筋に注入して、数週間後飼育した後に、筋でのMG53-GFP発現を調べた。ウイルスベクターの注入部位や注入量を変えて試みたところ、総じてGFPの蛍光が不明瞭であった。高タイターのベクターを調整して用いた場合に、局所的ではあるがGFPの蛍光強度の改善が見られた。このウイルスベクター導入動物に、伸張性収縮運動を負荷して2-5日後の筋を単離し、蛍光顕微鏡を用いてMG53-GFPの分布の確認を進めている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
当初予定していた遺伝子改変動物の供与先から動物が搬入できなくなり、血管でのMG53-GFP発現マウスの作製が進められなかった。
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| 今後の研究の推進方策 |
来年度は、野生型マウスにMG53-GFP-AAVベクターを導入し、ラットでの結果と比較して筋血管でのMG53-GFPの観察に適しているかどうかを検討する。さらに、MG53-GFP-AAVベクターを導入したラットまたはマウスにおいて、伸張性収縮運動の負荷後2-5日の筋を単離して、MG53-GFPの蛍光分布を指標に筋組織および筋血管の損傷の評価を実施する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
他施設から受け入れて使用する予定であった遺伝子改変マウスの系統が動物供与先の事情により使えなくなり、動物の搬入 と飼育、それを用いた実験のための経費が不要となった。次年度に、ウイルスベクター作成等の経費として使用する予定である。
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