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マウスでは受精後、特に1から2細胞期にかけて遺伝子発現およびクロマチン構造が大きく変化している。このような劇的な変化は初期発生の正常な進行に重要であると考えられているが、遺伝子発現およびクロマチン構造変化を制御している因子についてはほとんど明らかとなっていない。申請者のこれまでの研究により、リンカーヒストン変異体H1fooは1から2細胞期におけるクロマチン構造変化に重要であること。またリンカーヒストン変異体H1aは雌マウスの妊孕性および初期発生に重要であることを明らかにした。最終年度はこれらリンカーヒストンH1fooとH1aの両欠損を行い、初期発生へ与える影響について調べた。これまでの研究により作成したH1aのノックアウト雌マウスから得た卵にH1fooのsiRNAを顕微注入し、両方のリンカーヒストンを欠損した胚を作成し、初期発生について解析を行なった。H1aとH1fooを欠損した胚は、H1aを単独欠損した胚と比較して初期発生率に大きな変化は見られなかった。またリンカーヒストン変異体はお互いに機能を相補していることが報告されており、次にH1aとH1fooの相補性について調べた。H1aを欠損した初期胚においてH1fooの免疫染色を行ったところ、H1a欠損胚においてH1fooの核局在量に変化は見られなかった。これらの結果より、H1fooはH1aの機能を相補しないこと、またH1aとH1fooの両欠損胚では他のリンカーヒストン変異体が機能を相補していることが考えられる。以上本研究により、マウス受精後におけるリンカーヒストン変異体H1fooとH1aの新たな機能が明らかとなった。
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