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L-DOPA誘導性ジスキネジア（LID）と遅発性ジスキネジア（TD）には、GABAを介した共通の分子メカニズムがあると仮説し、検証を行った。LIDとTDモデルマウスでは、淡蒼球の体積増加、GABA量が増加、GABA小胞トランスポーター（VGAT）陽性ターミナルの肥大化が共通して起こることが分かった。VGATの過剰発現により、GABA量の増加とターミナルの肥大化、ジスキネジアの悪化が誘導されることが分かった。さらに、線条体のドパミン受容体（D2R）信号の変化がとドパミン濃度の増減がVGAT過剰発現とジスキネジア発症に関与することを発見した。
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