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2023 年度 研究成果報告書

喘息悪化を誘導するTxnipの新たな酸化ストレス除去機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 22K15484
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分49070:免疫学関連
研究機関千葉大学

研究代表者

小久保 幸太  千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (20907711)

研究期間 (年度) 2022-04-01 – 2024-03-31
キーワードMemory Th2細胞 / 酸化ストレス / ROS / Txnip / 喘息 / アレルギー性疾患
研究成果の概要

喘息をはじめとするアレルギー性疾患の患者数は先進国、発展途上国を問わず増加の一途をたどっている。アレルギー性疾患の発症・悪化には、抗原と反応したeffector Th2細胞からのmemory Th2細胞形成が主要な役割を果たしている。我々は本研究において、酸化ストレス除去機構の制御因子であるTxnipがmemory Th2細胞形成を介して気道炎症病態を悪化させることを明らかにした。さらには、Txnipがmemory Th2細胞形成を促進する分子メカニズムを明らかにすることで、アレルギー性疾患および喘息の新規治療法開発への分子基盤の構築を目指した。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

喘息は根本的な治療法のない疾患であるため、患者数が増加し続けており、年間医療費は日本国内で3,500億円にも達する。喘息などのアレルギー性疾患の病態形成に重要なeffector Th2細胞分化の過程においては、エネルギー産生に伴う酸化ストレスが細胞内に発生するため、抗酸化物質を介した酸化ストレス制御機構が活性化やアポトーシスの抑制に重要である。一方、その後のmemory Th2細胞の形成過程における酸化ストレス制御機構は依然不明なままである。本研究を通じ、memory Th2細胞の形成過程における酸化ストレス量の制御機構を解明することは、新規喘息治療法の開発に繋がると期待される。

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公開日: 2025-01-30  

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