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新規構造の人工受容体を作成し、機能評価を行う過程で、受容体の細胞外ドメイン切断現象であるシェディングが起こる構造にすると、シグナル伝達の持続期間が延長し、機能増強効果を示すことを発見した。この現象は、近接細胞間の膜蛋白交換現象であるトロゴサイトーシスが、シェディングにより抑制され、標的タンパク質のターゲット細胞上での発現量が維持されることが原因であると、シェディングを抑制する阻害剤や変異導入から示すことに成功した。また人工受容体の細胞内ドメインの構造やサイズが、シェディング、トロゴサイトーシスの調整に密接に関連していることも発見した。本発見は今後の人工受容体設計の基盤原理となると考えられる。
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