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本研究は、BDNFの受容体であるTrkBを改変し常時活性型としたFarnesylated intracellular TrkB(F-iTrkB)を作製し、その遺伝子治療により、視神経損傷による失明からの回復を目指した。
F-iTrkBを、AAV2ベクターを用いてマウスの網膜に導入したところ、RGCの保護と軸索再生が促進された。視神経の再生軸索は視交叉まで到達したが、視覚中枢への到達は不十分であった。一方、上丘直前で切断したモデルの場合、再生軸索は上丘に到達した。これらの結果から、失明マウスの視機能が部分的に回復する可能性が示された。これらの成果はMolecular Therapy誌に掲載された。
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