歯周炎関連細菌が引き起こす多発性硬化症増悪化メカニズムの解明

2023 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 22K17011
• 研究種目: 若手研究
• 配分区分: 基金
• 審査区分: 小区分57020:病態系口腔科学関連
• 研究機関: 東京医科歯科大学
• 研究代表者: 岡野 徳壽 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (70886663)
• 研究期間 (年度): 2022-04-01 – 2024-03-31
• キーワード: 歯周炎 / 多発性硬化症 / インフラマソーム

研究成果の概要

臨床研究あるいは動物モデルを用いた研究から、歯周炎関連細菌Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis, Pg)は自己免疫疾患の一つ多発性硬化症（MS）を増悪化させることが示唆されている。本研究ではマウス骨髄由来マクロファージ（BMDMs） のRNAsequencingの解析結果から、TRIFの欠損に伴ってHIF-1aの遺伝子発現が低下し、同時に核移行が有意に減少することを見出した。さらに、TRIF欠損マウスのBMDMsではP. gingivalis感染によるインフラマソームの活性化がHIF-1a欠損時と同様に減少することを見出した。

自由記述の分野

口腔感染症

研究成果の学術的意義や社会的意義

この研究成果は、長年議論されてきた歯周炎とMSに関する研究に大きなインパクトを与えることができる。また、増悪化メカニズムを理解することによって、歯周炎とMSを併発した患者さんのための新たな抗歯周炎-MS薬の開発へとつなげられることが予想される。さらに本研究は、多発性硬化症のみならす、歯科学において長年議論され続けている様々な歯周炎と自己免疫疾患、または歯周炎と全身疾患の連関メカニズムを解明する足掛かりとなっていくことが期待される。