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HBVによる慢性肝炎や免疫異常が生じる新たな動物モデルを作成し、免疫疲弊誘導を介したHBV生存戦略の分子機序を解明することを目的とした。フマリルアセト酢酸ヒドラーゼ（FAH）欠損マウスによる肝細胞置換システムとSBトランスポゾンによる任意配列のゲノム上への組み込みシステム、そしてHVTi法によるHBV導入法を組み合わせた結果、HBV持続感染・ウイルス血症とそれに伴う慢性肝炎を呈するマウスの作成が可能であった。その結果、CD8+ T細胞の疲弊がHBVウイルス血症の持続に寄与している可能性を見出し、IFN投与がウイルス抑制を伴う多様な肝内免疫細胞を活性化する仕組みを明らかにした。
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