| 研究課題/領域番号 |
22K19612
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
梶川 哲宏 東北大学, 大学病院, 講師 (90611252)
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| 研究分担者 |
向阪 幸彦 東北大学, 大学病院, 助教 (10760457)
山田 聡 東北大学, 歯学研究科, 教授 (40359849)
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| 研究期間 (年度) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| キーワード | MAIT細胞 / 歯周病 / Dysbiotic細菌叢 / TCRレパトア / 絹糸結紮歯周炎モデル |
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| 研究成果の概要 |
ヒト歯周病患者から採取した歯周組織にMucosal-associated invariant T (MAIT)細胞が存在することを明らかにした。同時にマウス歯周炎モデルを用いた歯周組織においても、MAIT細胞が増殖していることを確認し、さらにはそのメカニズムの一つとして、炎症歯周組織に存在する細菌叢が関与している可能性を示した。現在、ヒトあるいはマウス歯周組織MAIT細胞をソーティングによって単離後にiPS化を行うことで、MAIT細胞の大量培養を試みており、その後、MAIT細胞がそのTCRレパトアのパターンに応じて、どのように歯周組織炎症を制御するのかを検討する予定である。
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| 自由記述の分野 |
歯周病学・免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
全身の様々な組織、さらにはそこで発症する疾患におけるMAIT細胞の役割が明らかにされつつある。しかしながら、歯周病におけるMAIT細胞の役割はこれまでに明らかとなっていない。本研究は、歯周組織MAIT細胞の増殖機構の一つとして、炎症歯周組織において認められるdysbiotic細菌叢が関与することを間接的に示し、さらには炎症歯周組織におけるMAIT細胞のフェノタイプを明らかとした。この結果から歯周組織においてMAIT細胞が炎症制御に関わることが示唆され、今後はTCRレパトアのタイプに着目した固有の歯周組織MAIT細胞の機能を明らかにすることで、歯周病新規治療法開発につながる可能性が期待できる。
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