| 研究課題/領域番号 |
22K19630
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| 研究種目 |
挑戦的研究(萌芽)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
中区分57:口腔科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
常松 貴明 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (70726752)
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| 研究分担者 |
森岡 翔 岐阜大学, 高等研究院, 客員教授 (60870029)
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| 研究期間 (年度) |
2022-06-30 – 2024-03-31
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| キーワード | がんの共食い / DNA損傷 |
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| 研究成果の概要 |
死細胞はマクロファージや樹状細胞などのプロフェッショナルな貪食細胞によって除去されることが知られている。一方、悪性度の高い腫瘍では、プロフェッショナルな貪食細胞ではない癌細胞が死んだ癌細胞を取り込む現象”がんの共食い”が頻繁に観察される。しかし、その生物学的意義や分子メカニズムはほとんど解明されていない。そこで、我々はin vitroで死細胞の貪食を定量的に評価する実験を確立し、その制御因子を探索した。興味深いことに、DNA損傷が死細胞の貪食を促進すること、またATM-Chk1経路がこの表現型に重要であることも明らかにした。これらの結果から、”がんの共食い”の新しい分子メカニズムが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
実験病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、口腔がんを含めた頭頸部扁平上皮癌の全ゲノム解析がなされたものの、分子標的治療の進む他臓器のがんと異なりドライバー変異がないことが明らかとなっており、がんの免疫回避機構を標的とした免疫チェックポイント阻害薬のようにドライバー変異とは異なる観点からのがん治療法の開発が今後益々必要となってくると考えられる。つまり、新しい観点からがんの生物学を切り拓く可能性を有する“がんの共食い”は高悪性度腫瘍の治療ターゲットとして新たなブレイクスルーを生み出すポテンシャルを有していると考えられる。本研究成果で得られた“がんの共食い”の分子機構の一端を基に新しい観点からのがんの理解が進むと考えられる。
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