• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2023 年度 研究成果報告書

小腸Na依存性グルコース吸収機構による他臓器へのシグナル伝達機序の解明

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 22K19717
研究種目

挑戦的研究(萌芽)

配分区分基金
審査区分 中区分59:スポーツ科学、体育、健康科学およびその関連分野
研究機関静岡県立大学

研究代表者

林 久由  静岡県立大学, 食品栄養科学部, 准教授 (40238118)

研究期間 (年度) 2022-06-30 – 2024-03-31
キーワード生活習慣病 / 腸管バリア / タイト結合
研究成果の概要

生活習慣病の原因は、長年の偏った食生活と人間の遺伝子のミスマッチによるものであると推測されている。また、糖やNaClの摂取量が多いことも生活習慣病の原因と考えられている。しかし、腸が食事に合わせて栄養素吸収に必要な多量のNaをどのように供給しているかは明らかになっていない。本研究では、食性が草食から肉食に変わるオタマジャクシとカエル、そして腸内ナトリウム代謝が変化した遺伝子改変マウスとラットを用いて検討を行った。その結果、いずれの種でも、小腸上皮細胞間に存在するバリアタンパク質であるクローディン15が、腸内ナトリウム代謝に重要な役割を果たしていることが明らかになった。

自由記述の分野

生理学

研究成果の学術的意義や社会的意義

上皮は、生体を外部環境から保護し、臓器に特有の機能を与える。上皮を通過する物質の移動には、上皮細胞を通るものと細胞間を通るものがある。腸では、単層の上皮が内腔と分離し、病原物質の流入を防ぎつつ、栄養や水分の吸収に必要な選択的透過性を保つ。このバランスが崩れると、クローン病、潰瘍性大腸炎、糖尿病などが発生する可能性がある。本研究では、腸管上皮細胞間のNa透過性にクローディン15が関与しており、健康と疾患の理解に繋がることが明らかになった。

URL: 

公開日: 2025-01-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi