| 研究課題/領域番号 |
22K20637
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 基金 |
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| 審査区分 |
0701:分子レベルから細胞レベルの生物学およびその関連分野
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| 研究機関 | 学習院大学 |
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研究代表者 |
伊藤 直樹 学習院大学, 理学部, 研究員 (20965834)
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| 研究期間 (年度) |
2022-08-31 – 2024-03-31
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| キーワード | ミトコンドリア / ユビキチン修飾 / ユビキチンリガーゼ / 脱ユビキチン化 |
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリアはATP産生のみならず、様々な細胞内シグナル伝達の中継所としても重要な役割を果たしている。本研究ではミトコンドリアの主要なユビキチンリガーゼであるMITOLに着目し、ユビキチン化の生理的役割と作用の異なるユビキチン鎖付加機構の解明を主目的とした。解析の結果、MITOLは小胞体のHMOX2をユビキチン化することでミトコンドリアへの鉄供給を促進し呼吸能維持に寄与していることが示唆された。また、MITOLは脱ユビキチン化酵素OTUD4と協調し、Parkinに付加するユビキチン鎖の種類を決定している可能性も見出した。
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| 自由記述の分野 |
分子細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
MITOLが小胞体上のHMOX2を介してヘム分解を促進し、ミトコンドリアへの鉄供給を制御するという発見は、これまで不明瞭だった鉄供給機構の解明にとどまらず、ミトコンドリアをハブとしたオルガネラ連携の新たな事例ともなり、ミトコンドリア、小胞体、生命金属研究の発展に寄与すると考えられる。また、MITOLとOTUD4の解析結果は様々な場所で起こるユビキチン修飾に共通した普遍的課題であるユビキチン鎖の種類の使い分け、決定因子の謎を解決する糸口となる。
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