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申請者は統合ゲノム解析の結果に基づき、マウス肝細胞癌株にてTrp53ノックアウト、MYC強制発現を行い、高悪性度肝細胞癌株を作製した。
同細胞株は細胞周期異常増腫瘍性の増強を示唆する所見がin vitroの実験で確認され、同細胞株の同種移植マウスモデルにて、高度な増腫瘍性を有する腫瘍が形成された。
同腫瘍を摘出し、各種免疫染色を施行したところ、MYC強制発現肝細胞癌は免疫抑制性の癌免疫微小環境を有し、その原因としてVETCと呼ばれる構造が関係しており、レンバチニブによってVETCを制御することで免疫チェックポイント阻害剤の奏功に寄与する可能性が示唆された。
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