| 研究成果の概要 |
細胞の外分泌因子の一つである, 血小板活性化因子（PAF:Platelet activating factor）は癌の進展に重要な役割を果たすとされているが, 詳細な研究は未だ報告されていない. 本研究ではPAFとそのレセプターであるPAF受容体(PAFR:PAF receptor)のオート・クライン作用による癌の悪性循環のメカニズムを解明することを目的とした. 口腔扁平上皮癌由来細胞株およびヒト口腔粘膜上皮角化細胞におけるPAFRの発現状態を確認した. さらにPAFR発現抑制株, およびPAFR阻害剤であるGinkgolide Bの併用においてCDDP感受性が増大することを明らかにした.
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
口腔扁平上皮癌におけるCDDP感受性の調節にPAFRの関与が示唆された. さらにPAFR阻害剤であるGinkgolide Bの併用において, p-ERKおよびp-Aktの発現が抑制され化学療法抵抗性を克服し, CDDP治療の鍵となる可能性が考えられた. 化学療法において, 特にCDDPの副作用は大きな課題となっており, PAFRの阻害剤であるGinkgolide BがCDDP感受性を高めより低用量のCDDPで同等の効果を得ることができれば, 化学療法に有利に働くと考えられた. 本研究にて今後Ginkgolide B がCDDP併用療法の新規治療薬となる可能性が示唆された.
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