| 研究課題/領域番号 |
21J20693
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
金井 雄樹 東京大学, 理学系研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-28 – 2024-03-31
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| キーワード | 大腸菌 / ゲノム縮小 / 挿入配列 / トランスポゾン / 進化実験 / 共生 |
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| 研究実績の概要 |
近年の比較ゲノミクス研究から、内部共生菌や互いに栄養共生する海中のプランクトンなどは共生を伴う進化の過程で遺伝子を多数失うことがわかっている。そして、とくに内部共生菌では、しばしば挿入配列と呼ばれる転移因子の増幅にとともにゲノム縮小が進むことが知られている。
自然界の進化の過程は様々な要因が絡まっていて何が原因で進化減少が見られたかを理解するのが難しく、そこから共生の法則を発見するのは難しい。一方で、実験室でこうした進化を観測するには進化は一般に遅すぎる。内部共生や微生物間の共生に伴うゲノム縮小とそれを伴う共生関係の強化の過程を実験室で再現するために、転移因子を欠いた大腸菌株に転移因子を１コピー導入し、それを人為的に増幅させようとしている。大腸菌の転移因子が数十コピーにまでは増やすことには、前年度までに成功していた。
この成功を受けて、本年度はただ増幅するのではなく、今年度は転移因子の内部に様々なしかけを加えた上で、転移因子のコピー数を数ヶ月で数百コピーにまで増幅させることを試みた。しかし、想定外なことに、しかけを加えたことが原因で転移因子の転移活性が阻害されてしまった。また、導入したしかけ自体も現時点では作動しておらず、その原因も究明中である。
前年度で転移因子の活性が原核生物の遺伝子発現制御機構の基礎にあるオペロン構造の進化にかかわっているとする仮説を提唱した。その結果を受けて、挿入配列と呼ばれる原核生物で普遍的に見られる転移因子を個体と見立て、その進化と生態について関する総説を執筆している。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
転移因子が増やせないのも、しかけが作動しないのも遺伝子回路間の想定外の干渉が原因であって、原因究明が難しい。加えて、今回数週間かけて、転移因子の数を増やしてみないと効果がわからない状況であったため、原因究明に時間がかかってしまっている。
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| 今後の研究の推進方策 |
同一の配列をランダムな位置に数十コピー導入する手法は、ほとんど報告がない。そのため、転移因子を増幅する系に関して、手法をとりあえず技術論文でまとめる方向を目指す。そのうえで、生物学の研究としては、最低でも試行錯誤の過程で得られた転移因子のコピー数が違う大腸菌株間での進化の様態を比較することを目標とする。
また、先年度までに進めていた内部共生の理論モデルについても、まとめていきたい。
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