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RHD3の相互作用成分として前年度に同定していたHSP90の小胞体（ER）形態における役割を、HSP90の阻害剤であるゲラダマイシンなどのを用いた薬理学的解析により調べた。GFP-ERが発現しているタバコ培養細胞BY-2に阻害剤を加えても、ER形態に変化は起こらなかった。またBY-2などの培養細胞から単離したER膜の融合やチューブ形成においても、阻害剤の効果は認められなかった。これらの結果は、HSP90が直接ER形態に関与していないことを示唆している。
次にRHD3のリン酸化部位であるC端部セリン残基のクラスター部位を欠損、あるいはセリン残基をアラニン残基に置換した変異RHD3発現株のER形態あるいは植物体の成長などを解析したが、野生種とほとんど変わらず顕著な表現型は観察されなかった。ただこれらの変異体から調製したER膜では、膜融合やチューブ形成のキナーゼ感受性が失われており、リン酸化による膜融合やチューブ形成促進が見られなかった。これらの結果は、RHD3C端部のリン酸化はチューブ形成に必要不可欠な現象ではなく、何らかの調節機構に関与している可能性を示唆しており、今後この調節機構の役割に関して解明していく予定である。
本研究をとおして、GTP依存的な植物ER膜の融合において、アトラスチンホモログであるRHD3が大きく寄与していることを、（１）変異体のER形態の解析（２）それらの変異体や野生種そして培養細胞から単離したER膜を用いたin vitroER膜融合やチューブ形成系による、GTPやRHD3抗体など効果（３）ダイナソーなどのRHD3阻害剤を用いた薬理学的解析等により明らかにした。そしてRHD3のリン酸化によるER膜融合の調節機構が存在しているこも明らかになった。
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