| 研究課題/領域番号 |
23300128
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
|
|---|
| 研究機関 | 順天堂大学 |
|---|
研究代表者 |
櫻井 隆 順天堂大学, 医学部, 教授 (70225845)
|
|---|
| 研究分担者 |
貫名 信行 順天堂大学, 医学研究科, 客員教授 (10134595)
|
|---|
| 連携研究者 |
村山 尚 順天堂大学, 医学部, 准教授 (10230012)
樫山 拓 順天堂大学, 医学部, 助教 (90338343)
新家 瑠奈 順天堂大学, 医学部, 助教 (10391848)
上窪 裕二 順天堂大学, 医学部, 助教 (80509670)
高杉 展正 順天堂大学, 医学部, 助教 (60436590)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | 脳神経疾患 / 認知症 / 脂質 |
|---|
| 研究成果の概要 |
βアミロイドはアルツハイマー病の病理に中心的な役割を果たすと考えられており、アミロイド前駆体蛋白質（APP）がβ、γ切断を受けることにより産生される。膜マイクロドメインはAPPのエンドソーム輸送に深く関与しており、アミロイド産生の場と考えられている。一方、APPのβ切断産物であり、Aβの前駆体となるC末端断片（βCTF）の蓄積は、アルツハイマー病初期のエンドソーム機能不全の原因と考えられている。分子機構を明らかにするためにAPPを含む膜マイクロドメイン中のエンドソーム関連蛋白質を解析したところ、βCTFと相互作用し、エンドソーム輸送を障害する候補蛋白質を同定した。
|
| 自由記述の分野 |
神経薬理学
|
