研究課題
基盤研究(B)
脊髄損傷の治療介入の対象の一つと考えられている再髄鞘化について検討した。再髄鞘化を担うオリゴデンドロサイトの成熟過程は転写因子Ascl1-Hes5によって発生の段階では負に制御されているが、成体脊髄ではこの機構が働いていないことが明らかとなった。またマウス脊髄損傷モデルにおいて再髄鞘化を抑制することは運動機能回復の低下をもたらすことから、再髄鞘化は脊髄損傷後の機能回復において重要な要素であることが示された。今後、オリゴデンドロサイトの機能制御メカニズムに留意した治療法の開発が重要となる。
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