| 研究課題/領域番号 |
23300276
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
合田 敏尚 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 教授 (70195923)
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| 研究分担者 |
市川 陽子 静岡県立大学, 食品栄養科学部, 准教授 (50269495)
望月 和樹 山梨大学, 医学工学総合研究部, 准教授 (80423838)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 食後高血糖 / 小腸 / バイオマーカー / 遺伝子発現 / 慢性炎症 |
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| 研究概要 |
1. 食後高血糖に関連する炎症の抑制を標的とした抗酸化食品成分の作用機構の検討: 非肥満インスリン分泌低下型の糖尿病モデルであるGKラットに緑茶カテキン（EGCG）を添加した飼料を摂取させたところ、0.1% EGCG添加食の投与により、脂肪組織および肝臓における炎症関連遺伝子（IL-1β、IL-18）の発現が抑制されるとともに、脂肪組織におけるインスリン抵抗性関連遺伝子（レジスチン）の発現が抑制された。
2. 肝臓由来培養細胞におけるインスリン感受性・抵抗性関連遺伝子および酸化傷害関連遺伝子の発現制御機構の解析: 肝臓由来細胞 HepG2の培養液に、インスリン抵抗性惹起物質であるTNF-αを添加したところ、グルタチオン合成関連酵素γ-GTP1の遺伝子発現が増大し、それと同調して活性酸素除去酵素SOD2の遺伝子発現が増大することが明らかになった。
3. 健康人および軽度耐糖能低下者における糖負荷試験による炎症関連指標の妥当性の検討: 健康人48名に対して経口グルコース負荷試験を行い、グルコース負荷2時間後の血漿グルコース濃度が高値の群（軽度耐糖能低下者）の末梢血白血球における遺伝子発現を対象群と比較したところ、軽度耐糖能低下者では、末梢血白血球におけるIL-1βおよびIL-18の遺伝子発現量が、空腹時とグルコース負荷後のいずれでも高く、末梢血白血球におけるTNF-αの遺伝子発現は、糖負荷後に対照群よりも高まることが明らかになった。それゆえ、食後高血糖が持続しやすい人は、炎症のリスクが増大していることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
予定していた動物実験、細胞実験ならびにヒト介入試験が、平行してほぼ順調に進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
研究計画を変更する理由は見当たらないので、所期の計画通りに研究を進めたい。
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