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DNA2本鎖損傷は相同組換えもしくは非相同末端結合によって修復されることが知られている。DNA2本鎖損傷応答においては、ユビキチン化依存性のシグナル伝達の重要性が明らかにされてきている。本課題では、BRCA1非依存性HR機構の解明とユビキチン化依存性シグナリングによる相同組換え修復の制御機構の解明を目的として研究を行った。研究成果として、E3ユビキチンリガーゼのRNF8が53BP1非存在下でのBRCA1非依存性RAD51リクルートを制御していることを見いだした。また、脱ユビキチン化酵素OTUB2によるユビキチン化の精密制御が相同組換え修復に必要であることを見いだした。
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