研究課題
基盤研究(B)
アポトーシス細胞において、カスパーゼ依存性に切断され残った53BP1断片が、アポトーシス細胞表層に露出することを明らかにした。53BP1が、マクロファージに対するfind-me signalやeat-me-signalとして働く可能性が示唆された。一方、53BP1の発現を抑制すると、X線照射後のp53標的遺伝子の転写が抑制された。しかし、53BP1発現抑制は、プロモーター領域へのp53結合に影響を与えなかった。53BP1は、プロモーター領域に結合したp53に起こる何らかの修飾を制御することで、p53の転写活性化能を制御している可能性が示唆された。
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