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①記憶を忘れさせるシグナル経路の同定
我々は、ジアセチルに対する順応の記憶は、AWC感覚ニューロンからのシグナルによって忘却が促されていることがわかった。そこで、AWCニューロンからの忘却促進シグナルが強くなっているtir-1(gf)変異体をもとにして、記憶の保持時間が延びている変異体を同定している。これについて、前年度までに決定した塩基配列に基づき、マッピングおよび
原因遺伝子の同定を進め、情報処理の制御に関わる遺伝子が忘却の制御にも関与していることを明らかにした。
さらに、忘却制御機構の下流において働く記憶の維持機構を探索するため、忘却しにくい変異体の抑圧変異体のスクリーニングを行い、記憶の維持機構に関わる変異体候補を同定した。
②ブタノンエンハンスメントの忘却制御機構の解析
我々は、ブタノンエンハンスメントと呼ばれる一種の連合学習の記憶の消去が起きにくい変異体の原因遺伝子がシナプス伝達に必要な遺伝子の相同遺伝子であることがわかっていた。そこで、その変異体のシナプス伝達の影響を、アセチルコリン分解酵素の阻害剤を用いて解析したところ、シナプス伝達が更新していることが示唆された。このことは、この変異体の原因遺伝子が、シナプス伝達に必要な遺伝子の働きを抑えている可能性を示唆している。
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