研究課題
植物ホルモン・オーキシンの代表的な生理作用の一つである植物細胞の伸長促進は、オーキシンにより細胞膜H+-ATPase活性を増大さ せることによって細胞体積を増加させ、細胞の伸長を促進すると考えられている。しかしながら、オーキシンがどのようにして細胞膜 H+-ATPaseの活性上昇を引き起こしているのか、その分子機構は不明である。 本研究では、オーキシンによる細胞膜H+-ATPaseの活性化機構について解析を進め、シロイヌナズナの黄化胚軸において、オーキシンは、細胞膜H+-ATPaseの発現量には影響を与えずに、H+-ATPaseのC末端から2番目のスレオニンのリン酸化を引き起こす ことによってこの酵素を活性化し、細胞伸長を促進していることを見出した。また、既知のオーキシン受容体であるTIR1とAFB2の特異 的アンタゴニストであるPEO-IAAや、オーキシン受容体TIR1とAFB2の二重変異体では、正常にオーキシンによるH+-ATPaseのリン酸化が 見られることから、未知のオーキシン受容体とシグナル伝達がこの反応に関与していることを示唆された。さらに、黄化胚軸においてオーキシンによる細胞膜H+-ATPaseが見られない突然変異体のスクリーニングを開始し、これまでに数個の変異体の単離に成功した。現在、これら変異体の原因遺伝子の同定を進めている。加えて、合成化学者との共同研究により、オーキシン誘導体を用いたケミカルスクリーニングを進め、胚軸の伸長には影響を与えるが、遺伝子の発現は誘導しないオーキシン誘導体の同定に成功した。現在、このオーキシン誘導体結合タンパク質の同定を進めている。今後さらに、突然変異体の原因遺伝子やオーキシン誘導体の結合タンパク質が同定されれば、オーキシンによる胚軸伸長、細胞膜H+-ATPaseのの活性制御の分子機構の全容解明に繋がると期待される。
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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