| 研究概要 |
(1) NACK-PQR経路の活性化の仕組と細胞分裂・分化への関与の研究
昨年度タバコの細胞板形成に必要なNACK-PQR経路の活性化因子の候補として見いだした脱リン酸化酵素（NA2C）のシロイヌナズナのホモログAtNA2C1とAtNA2C2を分離した。さらに、転写産物は細胞周期のS期とM期に蓄積すること、シロイヌナズナのatna2c1, atna2c2の変異体を作成し、細胞分裂に関わっている可能性があることを示した。微小管結合蛋白質65について研究し、シロイヌナズナは9つの遺伝子を持つが、細胞質分裂にとっては1,2,3が重要であること、1,2二重変異体では根の細胞分化に異常が見られると報告されていたが、再現性がないこと、三重変異体の異常がより重篤であり、生殖成長への移行が起こらないことを示した。これは分裂・分化の研究材料として適当であろう。
(2) GIG1-APC経路の非対称分裂における細胞運命決定機構の研究
GIG1による細胞運命決定の仕組みについて明らかにするため、gig1変異体に新たな変異を誘発し、細胞運命に大きな影響を与えている11因子を同定することに成功した。また、gig1変異体を利用し、細胞運命に影響する7個のcDNAの単離に成功した。シロイヌナズナにはGIG1によく似た遺伝子UVI4が存在している。UVI4を変異させるとgig1変異体の細胞運命の異常が抑圧され、正常なペイブメントセルが生じることがわかった。このことから、GIG1とUVI4はともに孔辺細胞への分化にポジティブに作用しており、APCの基質に細胞運命決定に重要なタンパク質が存在する可能性を示した。
(3) 二つの経路の相互関係の研究：この関係を遺伝学的に研究する計画だったが、MAP65の既知の二重変異体での分化異常が確認できなかったことから、多重変異体の作成を停止した。この問題の解決を優先した。
|
