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昨年度までの研究において、寒冷誘発血管拡張(CIVD)反応の発現メカニズムに個人差が存在し、血管内皮由来の血管拡張物質によるもの、交感神経活動減弱によるものの２つの可能性が示されたことから、本年度はこの２つのCIVD反応のメカニズムについて、条件を変えて検討を行った。
CIVD反応の発現への交感神経活動状態を検討するために、成人9名に対し局所寒冷曝露実験を実施した。局所寒冷曝露実験では、気温25℃、50%RHに設定した実験室にて30分以上椅座位安静を保った後、4℃の冷水に右手第2指を、32℃または15℃の水に左手第２指を、第二関節まで浸水し30分間保持した。その結果、右指皮膚温において左32℃条件と比較して左15℃条件では、最低指皮膚温、最高指皮膚温、最低から最高までの皮膚温変化量は有意に高い値(p<0.05)を示した。
また、組織の酸素不足がCIVD反応の発現に関与する可能性を検討するために、成人10名を対象に、右上腕をカフで圧迫して血流阻害を誘発した状態で局所寒冷曝露実験を実施した。圧迫条件は0、30、60mmHgの3条件で実施した。その結果、0及び30mmHg 条件と比べて60mmHg条件での最低指皮膚温、最高指皮膚温、最低から最高までの皮膚温変化量が有意に低値を示し(p<0.05)、皮膚温上昇までの時間は有意に延長した(p<0.05)。
また、組織の酸素不足がCIVD反応の発現に関与する可能性を検討するために、成人9名を対象に、30％酸素呼吸を行った状態で局所寒冷曝露実験を実施した。条件はAir、30％O2の2条件で実施した。その結果、Air呼吸条件と比較し、30％O2呼吸条件では、最低指皮膚温および最高指皮膚温が有意に高い値を示した (p<0.05)。
以上のことから、CIVD反応の発現には血管の局所性および神経性の調節が相互に作用していることが示唆された。
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