| 研究課題/領域番号 |
23390068
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 (2013)
京都大学 (2011-2012) |
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研究代表者 |
縣 保年 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (60263141)
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| 連携研究者 |
伊川 友活 理化学研究所 統合生命医科学研究センター, 免疫細胞再生研究YCIラボ, 研究員 (60450392)
佐藤 史顕 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20467426)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 染色体ダイナミクス / エピジェネティクス / コヒーシン / Rad21 / CTCF / E2A / ChIP-Seq / 染色体構造変化 |
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| 研究成果の概要 |
コヒーシンやCTCFは、染色体構造変化を介して細胞分化を制御する。T細胞へ分化誘導可能な細胞株を用いてChIP-Seq解析を行い、コヒーシンRad21とCTCFが、Tcf7やBcl11bなどのT細胞分化のマスター遺伝子に結合することを見出した。Rad21とCTCFをノックダウンすると、Tcf7とBcl11bの発現が上昇し、T細胞分化が促進された。一方、TCRβ 遺伝子の染色体短縮に必須であるE2Aをノックダウンすると、Bcl11bやNotchの標的遺伝子の発現が低下し、T細胞分化が抑制されたことから、Rad21/CTCFとE2Aは、T細胞分化をそれぞれ負と正に制御することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
分子生物学、免疫学
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