研究課題
基盤研究(B)
高脂肪・高コレステロール(HFC)食は雄SHRSP5/Dmcrの方が、系統元のSHRSPより重篤な肝線維化を引き起こし、UGT活性およびCARとPXRの低下の差異が原因であった。HFC 食による線維化は雌の方が雌より著明で、原因はUGT、CAR,PXRの発現への影響の差異であった。EPAはTNFαからp50/p65系の上昇を抑制し、HFCによる肝炎を予防した。HFC食はカスパーゼ3/7活性を低下させ、壊死細胞数と線維化を誘導した。血清のK18Asp396値はこれらと高い正の相関関係を示し、非侵襲的バイオマーカーとなる。HFC摂取により、肝臓のコール酸/デオキシコール酸比は著しく低下した。
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Dig Dis Sci
10.1007/s10620-014-3028-3
Life Sciences
巻: No4.93(18-19) ページ: 673-680
10.1016/j.lfs.2013.09.013
Digestive Diseases Sciences
巻: 58(8) ページ: 2212-22
10.1007/s10620-013-2747-1
Nagoya J Med Sci
巻: 75(1-2) ページ: 57-71
Life Sci
巻: 90(23-24) ページ: 934-943
10.1016/j.lfs.2012.04.029
PPAR Res
巻: 2012824 ページ: 1-11
10.1155/2012/201284
Environ Health Prev Med
巻: 17(6) ページ: 444-456
10.1007/s12199-012-0273-y
巻: 17(3) ページ: 173-182
10.1007/s12199-011-0235-9
SHR 等疾患モデル共同研究会News Letter
巻: No.37