| 研究課題/領域番号 |
23390352
|
|---|
| 研究機関 | 琉球大学 |
|---|
研究代表者 |
石内 勝吾 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10312878)
|
|---|
| 研究分担者 |
長嶺 英樹 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (30573331)
筒井 正人 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70309962)
渡邉 孝 琉球大学, 医学部附属病院, 講師 (90573337)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2015-03-31
|
| キーワード | 神経膠芽腫 / 遊走能 / 放射線抵抗性 / 一酸化窒素 / GluA1 |
|---|
| 研究概要 |
神経膠芽腫の放射線抵抗性の獲得に関する分子基盤としてNOによるGluA1のtrafficking現象を動物モデルおよび細胞モデルでの解析基盤情報を基に本年度ではNO-cGKII-GluR1-Akt signalingが実際に、術前に放射線治療を施した臨床11例でどのように働いているかを非照射対照群11例とともに摘出病理標本で解析した。解析した放射線治療群では全例で紡錘形細胞がcGKIIとGluA1を浸潤最先端で発現していた。同部ではiNOSの発現が選択的に上昇している所見が認められNO-cGKII-GluR1-Akt signalingがヒト摘出標本にて確認できた。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
神経膠芽腫の放射線治療抵抗性に関する提示仮説であるNO-cGKII-GluR1-Akt signalingに関しては動物異種移植モデル、動物遺伝子改変モデルおよび培養系の解析から得られた基盤情報から推察されるものであるが今回ヒト放射線治療後の標本においても確認ができたため。
|
| 今後の研究の推進方策 |
最終年度は我々はＮＯ合成酵素（ＮＯＳ)系完全欠損動物（triple nNOS/iNOS/eNOS-KOマウス）を用いた解析およびアフィメトリクス Genechip解析による被照射および非照射腫瘍組織の網羅的遺伝子発現解析を行いさらにヒト摘出標本における解析を引き続き行う事で神経膠芽腫の放射線治療抵抗性に関する提示仮説であるNO-cGKII-GluR1-Akt signalingに関しての検討を行う。
|
