| 研究課題/領域番号 |
23390421
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| 研究機関 | 鶴見大学 |
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研究代表者 |
斎藤 一郎 鶴見大学, 歯学部, 教授 (60147634)
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| 研究分担者 |
美島 健二 昭和大学, 歯学部, 教授 (50275343)
井上 裕子 鶴見大学, 歯学部, 准教授 (50367306)
梁 洪淵 鶴見大学, 歯学部, 講師 (10298268)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | Sirt1遺伝子 / 唾液腺分泌 / ドライマウス / カロリー制限 |
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| 研究概要 |
Sirt1遺伝子発現が見込まれるカロリー制限による唾液分泌能への影響について検討を行った。４０週齢のC57BL/6マウスに３０％のカロリー制限を施し、唾液分泌能の亢進を認めたマウスの唾液腺からRNAを抽出し、マイクロアレイ解析を行った。GO解析の結果,
カロリー制限マウスで2倍以上減少していた遺伝子には、免疫システムプロセス、免疫応答、T細胞活性化、免疫システムプロセス正の制御、免疫システムプロセス制御、白血球活性化、細胞活性化、リンパ球活性化、刺激反応制御、Ｔ細胞活性化正の制御、等多くの遺伝子群が、カロリー制限により抑制されていた。また、パスウェイ解析では、Ｔ細胞受容体シグナルパスウェイ、Ｂ細胞受容体シグナルパスウェイ、炎症反応パスウェイ、ＩＬ－４ シグナルパスウェイ、ＩＬ－３シグナルパスウェイ、ＩＬ－２シグナルパスウェイ、アポトーシスメカニズム、ペプチドGPCRｓ、マウスインスリンシグナル、プロスタグランジン合成・制御について差が認められた。一方、遺伝子発現が上昇したものでは、GO解析でＬ－セリン生合成プロセス、セリンファミリーアミノ酸生合成プロセス、L-セリン代謝プロセスがあり、パスウェイ解析では概日性運動、アミノ酸代謝、肥大、GPCRs(クラスAロドプシン様)、脂肪酸オメガ酸化パスウェイに差が認められた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
米国ハーバード大学より搬入したSirt1トランスジェニックマウスとSirt1ノックアウトマウスの交配とスクリーニングが計画通りに進んでいない。すなわち、交配後の仔マウスの産出が効率よく得られていないことや遺伝子導入されたマウスが胎生致死となるケースが多く現在問題点の解明を行っている。
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続き、マイクロアレイの結果を精査し、唾液分泌亢進に寄与する遺伝子の抽出を行う。また、唾液分泌亢進に、ミトコンドリアが関与する可能性を検討する目的で、このカロリー制限マウスについて、顎下腺のミトコンドリアの数、またミトコンドリアDNAの変異の程度について検討を行う。
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