| 研究課題/領域番号 |
23390448
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
馬場 一美 昭和大学, 歯学部, 教授 (80251536)
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| 研究分担者 |
菅沼 岳史 昭和大学, 歯学部, 准教授 (10196694)
西山 暁 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 助教 (40359675)
木内 祐二 昭和大学, 薬学部, 教授 (50204821)
木野 孔司 東京医科歯科大学, 歯学部附属病院, 准教授 (80143585)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 睡眠時ブラキシズム / 遺伝子多型 / SNPs / 共分散構造分析 / 5-HT / セロトニン2A受容体 |
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| 研究概要 |
当該年度では、前年度に引き続き、解析ソフトAMOSを用いた共分散構造分析により、遺伝因子および環境因子と、睡眠時ブラキシズムとの関連を示す因果モデルを構築し、適合の良いモデルの探索を行った。
その結果、睡眠時ブラキシズムに対する構成概念として3因子の関連が明らかになった。3つの構成概念はそれぞれ、セロトニン2A受容体の3つのSNPsから構成される『セロトニン2A受容体機能』（パス係数 0.21）、『睡眠の質』（パス係数 0.49）、『心理状態』（パス係数 0.44）であり、睡眠時ブラキシズムの有無に対する決定係数は0.24であった。残差は0.76であり、本研究で調査対象とした因子では説明できない要因が多く残るものの、相互関連因子を含めた複雑な睡眠時ブラキシズムの疾患構造が示された。さらには、構成概念であるセロトニン2A受容体機能の2倍近く、睡眠の質と心理状態が睡眠時ブラキシズムに関連があると解釈でき、睡眠の質の向上や心理学的観点からのケアが睡眠時ブラキシズム発症に対して有用である可能性が考えられた。
睡眠時ブラキシズムの治療は今なお、ナイトガードなどの対症療法が一般的であるが、本研究成果は、将来の歯科治療体系と睡眠時ブラキシズム患者QOLに大きく寄与し得る。また、遺伝因子については、様々な観点から今後も検討していく必要があるが、結果より、睡眠時ブラキシズムの発症メカニズム解明に対してゲノムレベルでの変異をより詳細に探索する必要性も示唆された。
研究成果については学会や学術雑誌を通じて発表を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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