| 研究課題/領域番号 |
23390472
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
大嶋 隆 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 招へい教員 (80116003)
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| 研究分担者 |
仲野 和彦 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (00379083)
野村 良太 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (90437385)
根本 浩利 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (80527226)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 口腔細菌 / 全身疾患 / ミュータンスレンサ球菌 / 齲蝕 / 感染性心内膜炎 / 脳出血 / 炎症性腸炎 / 非アルコール性脂肪肝炎 |
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| 研究概要 |
感染性心内膜炎に対するS. mutansの病原性について、ラット心内膜炎モデルにおいて、コラーゲン結合タンパクとして知られているCnmタンパクが陽性の株を感染させた群では、心臓弁における菌塊を含む疣贅形成が認められた。一方で、Cnmタンパク欠失変異株を感染させたラットでは、心臓弁において疣贅の形成は認められなかった。このことから、CnmタンパクはS. mutansが引き起こす感染性心内膜炎において、重要な役割を果たしていることが示された。脳血管疾患に関する分析としては、実際に脳血管疾患を引き起こした患者の口腔から分離されたS. mutans菌株のcnm陽性率を検討した。その結果、Cnm陽性率は、脳梗塞患者で30%程度であり脳出血患者では40-50%程度であることが分かり，健常人の10-20%よりも有意に高い割合であることが示された。さらに、消化器系の疾患への影響も検討した。まず、デキストラン硫酸ナトリウムを用いたマウス腸炎モデルにおいて、頸静脈からCnmタンパク陽性株を感染させると腸炎の悪化が誘発されたが、胃管を用いた投与では悪化を認めなかった。また、頸静脈からCnmタンパク欠失変異株を感染させたマウスでは、腸炎の悪化が認められなかった。次に、高脂肪食を与えて軽度の肥満を誘発した条件下で、頸静脈からCnmタンパク陽性株を感染させると重度の肥満が認められ、摘出した肝臓の病理組織像からは明確な肝炎の所見が認められた。このことから、Cnmタンパク陽性株が非アルコール性脂肪肝炎の悪化に関連していることが考えられた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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