| 研究課題/領域番号 |
23390478
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
山田 聡 大阪大学, 歯学部附属病院, 講師 (40359849)
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| 研究分担者 |
北村 正博 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (10243247)
齋藤 正寛 東北大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (40215562)
村上 伸也 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 教授 (70239490)
柳田 学 大阪大学, 歯学研究科(研究院), 助教 (80379081)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 歯根膜特異的分子 / 炎症 / 再生 |
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| 研究概要 |
1）マウスP.g.感染歯周炎モデルにおける解析：野生型マウスおよび我々の研究室で樹立した歯根膜関連ECM遺伝子改変マウス（PLAP-1ノックアウトマウス）の上顎臼歯にPorphyromonas gingivalis（P.g.）バイオフィルムを付着させた絹糸を結紮し、2週間留位することで実験的歯周炎を惹起させた。2週間後、絹糸を除去し、経日的にマイクロCT撮影を行い、画像分析による歯槽骨吸収の定量性解析を行った。その結果、PLAP-1ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比較して、歯槽骨吸収が抑制される可能性を示唆する結果が得られた。
2）マウス歯周組織再生モデルにおける解析：野生型マウスおよびPLAP-1ノックアウトマウスの上顎臼歯に絹糸を結紮し、２週間留位した後、絹糸を除去した。その後、経日的にマイクロCTにて歯槽骨量を解析したところ、歯槽骨再生には野生型マウスとPLAP-1ノックアウトマウスでは、差が無いことが明らかとなった。
3）PLAP-1とTLR２との相互作用の解析：Plate binding assayおよび免疫沈降実験の結果、PLAP-1はTLR2と直接会合することが明らかとなり、PLAP-1によるインフラマゾーム制御の分子機構の一つが明らかとなった。
4）PLAP-1分子多型における機能解析：ヒトにおけるPLAP-1分子多型であるD13型PLAP-1およびD14型PLAP-1の発現ベクターを作製した。そして、同多型分子のTLR2に対する制御機能を比較検討したところ、D13型PLAP-1と比較して、D14型PLAP-1は抑制作用が弱いことが明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
理由
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| 今後の研究の推進方策 |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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