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デルタ1受容体（GluD1）欠損マウスの行動解析から、遅延恐怖条件付けの障害があることが明らかになったが、この学習は嗅内皮質から海馬CA1のTA層への入力が関していることが分かっており、さらに同回路にはGluD1とそのリガンドであるCbln1及び4が発現している（論文投稿準備中）。この回路の電気生理学的解析を進めたところ、AMPA受容体の反応に対するNMDA受容体の反応の比が大きくなっており、さらにLTPの誘導に障害のあることが判明した。平成24年度の研究から、Cbln－デルタ型グルタミン酸受容体（GluD）のシグナリングの下流にチロシン脱リン酸化酵素であるPTPMEGがあることが分かっている。一方、PTPMEGはGluDのみならず、2型NMDA受容体（NR2）にも結合し、かつ、そのリン酸化にも関与していることが知られているので、GluD1欠損によってPTPMEGのシナプス後部への集積が減少し、NR2のリン酸化状態が変化するために、LTPの障害が生じるとの仮説を立て、さらに研究を進めている。
GluD2－Cbln1シグナリングの研究では、GluD2及びCbln1欠損マウスにおいて、文脈依存性及び手掛り依存性恐怖条件付けの障害がみられた。GluD2と恐怖条件付けについては過去に報告があり、GluD2の発現が小脳に圧倒的に多いことから、小脳がこの障害の責任部位と考えられていた。しかし、GluD2は小脳のみならず、前脳にも発現していることが明らかになってきたため（論文投稿準備中）、今回、前脳特異的にCbln1を欠損したマウス（CaMKII-Cre/Cbln1-floxマウス）を用いて解析したところ、小脳でCbln1－GluD2系が正常に機能していても、恐怖条件付けが障害されることが明らかになった。この結果はCbln1－GluD2系が小脳のみならず、前脳（特に海馬支台、後脳梁膨大皮質）におけるシナプス形成、シナプス可塑性の障害をもたらし、恐怖条件付けの異常を惹起したことを示唆している。
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