加齢指標タンパク質３０の発現調節機構の解明

2013 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 23500838
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 応用健康科学
• 研究機関: 東京大学
• 研究代表者: 新井 秀明 東京大学, 総合文化研究科, 助教 (60313160)
• 連携研究者: 丸山 直記 東京都健康長寿医療センター研究所, 参事研究員(副所長) (00115940)
• 研究期間 (年度): 2011 – 2013
• キーワード: 老化 / 加齢 / アンチエイジング / 遺伝子

研究概要

加齢指標タンパク質３０（SMP30）は加齢にともないラット肝臓で顕著に発現が減少するタンパク質として同定された。ヒトSMP30の遺伝子発現調節機構を明らかにすることは老化のメカニズムを知り老化を予防する方策を開発する上で重要である。老化という現象は進化的に高度に保存されたシグナル伝達系により調節を受け最も主流となるシグナル伝達系はインスリン・インスリン様成長因子シグナル伝達系（IIS）である。本研究ではヒト細胞HepG2を用いて、SMP30がIIS伝達系により制御を受けることが明らかとなった。ヒトSMP30遺伝子の配列の解析から、この制御にはFOXO転写因子の関与が示唆された。