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2014 年度 研究成果報告書

がん微小環境におけるTNF-α→TAK1シグナルはなぜ転移を促進するのか

研究課題

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研究課題/領域番号 23590071
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 生物系薬学
研究機関富山大学

研究代表者

櫻井 宏明  富山大学, 大学院医学薬学研究部(薬学), 教授 (00345571)

連携研究者 済木 育夫  富山大学, 和漢医薬学総合研究所, 教授 (80133776)
研究期間 (年度) 2011-04-28 – 2015-03-31
キーワードチロシンキナーゼ型受容体 / TNF / TAK1 / EphA2 / RSK / Helicobacter pylori / EGFR
研究成果の概要

TNF-αによるEphA2のリン酸化制御について解析した結果、TAK1-ERK下流のRSK1/2がSer-897を直接リン酸化することがわかった。Ser-897リン酸化が恒常的に誘導されているヒト乳がん細胞株において、RSK-EphA2経路が遊走・浸潤能を誘導した。さらに、ヒト肺がん組織を用いてRSK-EphA2の局在を検討したところ、リン酸化EphA2 Ser-897とリン酸化RSKが同じ細胞に認められ、RSK-EphA2経路の活性化が生命予後と負の相関を示すことを明らかにした。以上のことから、RSK-EphA2経路はがん細胞運動を調節し、がんの悪性化に関わることが明らかとなった。

自由記述の分野

分子腫瘍学

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公開日: 2016-06-03  

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