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LPSをラットに投与すると胃収縮が抑制されるが，この反応は，urocortin2の前投与により阻止されることを明らかにした．これはLPSの胃運動抑制作用が，末梢のCRF2（CRF受容体サブタイプ2）signaling活性化によりブロックされることを示し，炎症と消化管運動，末梢CRF受容体のリンクの証拠を示す実験結果である．機能性消化管障害（FGID）の病態とその治療を考える上で，示唆的な結果であると考えられる．本論文はRegulatory Peptidesにacceptされ，in pressである．
また末梢CRF受容体サブタイプ信号強度のバランスにより，ストレスによって誘導される消化管機能異常のパターンが決定されるという仮説を元に，大腸収縮と内臓感覚を測定する実験系で，CRF受容体サブタイプの役割を詳細に検討した．CRFを末梢投与すると大腸収縮は促進し，これはCRF1（CRF受容体サブタイプ１）を介する作用であり，一方CRFの投与前にCRF2拮抗薬を投与しておくと，このCRFの収縮促進反応は促進された．この結果はCRF2がCRF1のsignalingをmodulateすることにより，CRF1の効果に対して抑制的に働いていることを示している．つまりCRF1，CRF2の信号強度のバランスにより，大腸収縮活動は決定される．内臓感覚の実験系でも同様な結果が得られたことより，このCRF受容体サブタイプsignalingバランスが，ストレスによって誘導される消化管機能異常の病態理解のために重要であることを明らかにした．この仕事は現在投稿準備中である．
研究期間全体を通して，オレキシン，CRFシグナルがFGIDの病態と関連する可能性を示すことができた．これらの事実を踏まえて，今後本疾患の治療法への応用へと研究を進めたい．
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