研究課題
TRPVおよびTRPM型カチオンチャネルの分解・発現制御機構について検討し、以下の結果を得た。各種ヒト細胞に発現するTRPVおよびTRPMチャネルについて検討し、ヒト末梢神経由来神経細胞を神経型細胞に分化誘導させるとTRPM型カチオンチャネルの発現が上昇することを発見した。またこのTRPM型カチオンチャネルの活性は、シクロオキシゲナーゼ（COX)阻害薬のジクロフェナック（Dic)により効果的に抑制された。しかし他のCOX阻害薬はTRPM型カチオンチャネルに無効でった。さらにDicはTRPV型カチオンチャネルには無効であった。このことからDicは選択的にヒトTRPM型チャネルを抑制すると考えられる（論文投稿中。平成25年度 日本薬学会東海支部大会発表済み）。今後、このTRPM型カチオンチャネルの発現調節機構を詳細に検討する予定である。その他、TRPA1型カチオンチャネルが薬理学的試薬として汎用されているNADPHオキシダーゼ阻害薬で、強力に活性化されることを見出した（Suzukiら、論文Revise中。H25年度 日本薬理学会総会発表済み）。この活性化にはTRPA1チャネル中のシステイン残基が重要であることも明らかにした。
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