サルコメアの形成・維持におけるアクチン重合機構の役割と制御

2014 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 23590337
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 医化学一般
• 研究機関: 宮崎大学 (2013); 九州大学 (2011-2012)
• 研究代表者: 武谷 立 宮崎大学, 医学部, 教授 (50335981)
• 研究期間 (年度): 2011 – 2014
• キーワード: サルコメア / アクチン / 心筋 / 筋原線維 / 発生・分化 / 細胞・組織 / 循環器

研究成果の概要

本研究では、心臓に強く発現するアクチン重合制御因子Fhod3の欠損マウスを作出し、ホモ欠損マウスでは胎生8.5日以降の筋原線維の成熟を伴う心筋発達が損なわれる結果、胎生11.5日までに心不全によって死亡することを見出した。これらの結果は、アクチン重合制御因子Fhod3によるアクチン細胞骨格の制御が、筋原線維の形成を通じて心臓形成に必須の役割を果たすことを示している。

自由記述の分野

分子細胞薬理学