| 研究課題/領域番号 |
23590366
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 琉球大学 |
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研究代表者 |
苅谷 研一 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (40263371)
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| 研究分担者 |
丸山 一郎 沖縄科学技術大学院大学, 情報処理ユニット, 教授 (70426568)
吉見 直己 琉球大学, 大学院医学研究科, 教授 (30166996)
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| 連携研究者 |
松崎 吾朗 琉球大学, 大学院医学研究科, 教授 (30229455)
掛山 正心 東京大学, 大学院医学研究科, 助教 (30353535)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-28 – 2015-03-31
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| キーワード | Rap2 / ノックアウトマウス / 表現型 |
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| 研究成果の概要 |
癌遺伝子産物Rasの類縁分子である低分子量GTP結合蛋白質Rap2の固有のシグナル機能は不明であったが、私共はその最初の例としてRap2がJNKの上流MAP4K(NIK、TNIK、MINK)を活性化することを見出した(Rap2-MAP4K系)。本研究では、Rap2-MAP4K系の個体レベルでの機能解明のため、世界に先駆けて作成したRap2ノックアウトマウスを解析した。マウスは胎生致死ではなかったが、Rap2-MAP4K系による神経シナプスの制御から予想される通り、個体間相互作用、母子相互作用、恐怖関連行動等に異常を示した他、不妊、ある種のTリンパ球の分化異常等を示した。
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| 自由記述の分野 |
生化学
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