研究課題
基盤研究(C)
心疾患においてデオキシリボ核酸分解酵素Iによるアポトーシス誘導効果は確認できなかった。その後、冠れん縮性狭心症患者において、冠れん縮誘発試験後に酸化ストレスマーカーの一つであるニトロチロシンが血液中で増加するかどうか検討したところ、ニトロチロシンは、冠れん縮誘発後3時間、12時間で有意に増加することを見出し、ニトロチロシンは、冠れん縮後の一過性心筋虚血のバイオマーカーとなり得ることが明らかになった。さらにニトロチロシンを発生させるペルオキシニトライトが、冠攣縮を引き起こす一因であり、冠攣縮後もニトロチロシン濃度の増加が持続することから、冠攣縮性狭心症の増悪に関与する可能性が示唆された。
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Journal of Cardiology
巻: (in press)