研究課題
MURCがα1受容体やERKと結合し得ることを免疫沈降法を用いて明らかにした。ERKは細胞膜に移行し活性化されることが知られているが、MURCを心筋細胞においてknockdownするとERKの細胞膜への局在が低下することや、α1受容体刺激によるMEKやERKの活性化が抑制され、心筋細胞肥大が抑制されることを明らかにした。また、MURCノックアウトマウスでは心筋細胞のカベオラの形態には変化が見られないが、α1受容体刺激による心肥大が抑制されることを明らかにした。これらの結果より、MURCは心筋細胞肥大にかかわる情報伝達分子のカベオラに集積させ、シグナル伝達を促進させる役割を担っていることが明らかとなった。
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Proc Natl Acad Sci U S A
巻: 111 ページ: 3811-3816
10.1073/pnas.1315359111
http://www.f.kpu-m.ac.jp/k/med2/index.html