研究課題
基盤研究(C)
拡張型心筋症・心不全では筋細胞変性により心臓のポンプ機能が著しく低下する。細胞骨格系蛋白質の異常に基づく筋変性では持続的な細胞内へのCa2+流入が細胞死の共通の危険因子となること、伸展刺激感受性イオンチャネル(TRPV2)が病態と密接に関与することを報告してきた。しかしながら、特異的阻害剤がないのが現状である。拡張型心筋症患者及びモデル動物ではTRPV2が心筋細胞形質膜に濃縮し、活性化していることを明らかにした。また特異的にTRPV2を抑制する方法を見出した。TRPV2を抑制すると心筋症モデル動物における心筋細胞内Ca2+濃度異常が是正され、心機能の悪化が防止され、延命効果が確認できた。
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Cardiovascular Research
巻: 99 ページ: 760-768
10.1093/cvr/cvt163
J. Mol. Cell Cardiol.
巻: 59 ページ: 76-85
10.1016/j.yjmcc.2013.02.008
Muscle & Nerve
巻: 47 ページ: 372-378
10.1002/mus.23632
http://www.ncvc.go.jp/res/bunshi/bunshij.html