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本研究は、特発性肺線維症（IPF）の急性増悪のメカニズムを解明し、肺保護作用があると考えられるPAR-2レセプターをターゲットとしたIPF急性増悪の新規治療法を探求する事であった。
これまでの実験で、II型肺胞上皮細胞におけるPAR-2の活性化がTGF-betaの発現を増加させ、線維化の過程と考えられているEMTを促進させる現象を確認した。さらに、PAR-2の阻害ペプチド（アンタゴニスト）が、これらの減少を抑制することを確認し、肺の線維化にPAR-2が関与し、将来的に治療のターゲットとなりうる可能性が示唆された。
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