| 研究課題/領域番号 |
23591387
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
齊藤 則充 大阪大学, 大学院医学(系)研究科(研究院), 特任助教(常勤) (30597399)
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| 研究分担者 |
柴山 浩彦 大阪大学, 大学院医学系研究科, 講師 (60346202)
金倉 譲 大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20177489)
織谷 健司 大阪大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (70324762)
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| 研究期間 (年度) |
2011 – 2013
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| キーワード | Anamorsin / Picot / 鉄硫黄クラスター / 細胞内シグナル伝達 / Ras / Bリンパ球 / LPS / B細胞性リンパ腫 |
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| 研究概要 |
Anamorsin(AM)は、B細胞性リンパ腫の約30%で過剰発現している。本研究では、AMトランスジェニック(Tg)マウスを用い、AMの作用を解析した。Bリンパ球をLPSで刺激したところ、AM Tg Bリンパ球の増殖は、WTと比較し減弱していた。また、LPS刺激後のERK1/2およびIkBaのリン酸化が低下していた。DNAマイクロアレイをおこない、LPS刺激によって変化する遺伝子群から、その上流のシグナルを解析したところ、Rasの活性が低下していることが判明した。本研究によって、AMの作用点がRasであることが明らかとなり、過剰発現しているAMはRasを抑制することが判明した。
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