研究課題
基盤研究(C)
骨髄環境特異的に慢性骨髄性白血病(CML)細胞に発現が誘導されるGalectin-3(Gal-3)の分子細胞生物学的効果と制御法について研究した。Gal-3発現はERK,AKT活性化の誘導、細胞外環境におけるSERPINA1-アルブミン複合体の抑制によってCML細胞の細胞増殖を亢進したほか、分子標的薬や抗癌剤によるアポトーシス誘導をMCL-1発現亢進により抑制した。また、Gal-3発現は骨髄内でのCML細胞の安定的棲息を促進した。こうしたメカニズムの克服には既存の分子標的薬にくわえ、Protein phosphatase 2A活性化薬の併用が有用であることが明らかになった。
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