研究課題
基盤研究(C)
S100A8、S100A9が、HHV-6増殖を制御するか否かについて解析した。その結果、S100A8やS100A9の発現がHHV-6感染により誘導されることを明らかにした。また、S100A9がHHV-6BにコードされるU83タンパク質と相互作用することが確認された。さらに、ヒト肝ガン由来細胞株HepG2では、S100A9が発現し、HHV-6Aが感染増殖することを見いだした。最後に、S100A9が直接CD4陽性T細胞に作用し、HHV-6Bの増殖を有意に増加させることが明らかになった。これらの結果は、S100A8とS100A9がHHV-6増殖や病態において重要であることを示唆している。
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