| 研究概要 |
ケトン体の脱随進行抑制おける影響を、experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) マウスモデルにおいて検討した。
7～9週齢のC57BL/6Jマウスを以下の3群に分け、ケトン体エステル（BD-AcAc2）投与を行い脱随抑制効果を確認した。i) EAEマウスモデル群： 6週齢時にMOG33-55（300ng）の皮下注射と結核菌(200ng)の皮下注射を施行した。48時間後にも同量の結核菌の皮下注射を行った。ii) EAEマウスモデル＋ケトン体投与群：EAEラットモデル群同様に6週齢でi)と同様の処置を行いEAEモデルを作成した。免疫後4日目よりBD-AcAc2 200mg/3ml H2Oの経口投与を開始した。iii) コントロール群：i), ii)群と同様6週齢より飼育し、ii)群と同時にBD-AcAc2 200mg/3ml H2Oの経口投与を開始した。EAEマウスモデルの脱随発症は85%のマウスで認めた。
i)群において、EAEマウスモデルの脱随による神経症状を85%のマウスで認めた。ii, iii)群ではBD-AcAc2 200mg/3mlの内服量に個体差が大きく、発症率は20-60%のばらつきがみられた。MOGによる免疫施行後、脱随症状発症後にBD-AcAc2を投与した場合には、発症抑制、症状の改善は認められなかった。脱随抑制の可能性は示唆されるが、投与量設定が不安定であり、断定的な結果を得る事はできなかった。
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