研究課題
基盤研究(C)
急性骨髄性白血病(AML)のチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)への耐性機構は不明である。間葉系細胞(MSC)との共培養系でさらにTKI耐性となり、AML細胞が直接接着するほうが、浮遊しているよりもより薬剤耐性であった。その原因として接着因子であるintegrinや種々のサイトカイン、ケモカインが影響し、AKT, MAPK, JAK/STAT系などが活性化されていた。またMSCとの共培養を4週間ほど続行すると、side population分画が増加し、薬剤耐性を示していた。これを乗り越えるのに、TKIにPI3K/mTOR/AKT阻害剤ないしJAK/STAT阻害剤の組み合わせが有望と考えられた。
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