研究課題
基盤研究(C)
デキサメサゾン受性急性リンパ性白血病細胞株から耐性株を誘導した。耐性細胞ではBim mRNAやタンパク質発現が低下した。またグルココルチコイド受容体αサブユニット(GRα)発現も耐性株では低下した。Bim発現を抑制するmiR 17-92クラスターやGRα発現を抑制するmiR142-3pは耐性株で発現が上昇した。miR142-3p mimicとinhibitor導入では細胞の増殖や生存への影響を認めなかった。GR発現に応じたmimic/inhibitor投与時期の検討や導入効率改善が必要であると考えられた。治療中の新鮮白血病MRD細胞からは充分なmRNA量が得られるよう系の改良を行っている。
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